واژه‌نامه‌ هسته‌ای به زبانی ساده و به منظور فهم بیشتر خوانندگان به تعریف و تببین اصطلاحات هسته‌ای می‌پردازد.
این بخش از واژه‌نامه به «رادیودارو یا داروهای هسته‌ای» اختصاص یافته، که از نظر خوانندگان می‌گذرد.

کاربرد رادیوداروها؛

روشهای تشخیص زنده
روشهای تشخیص زنده آن روشهایی هستند که در آنها یک رادیو دارو در سیستم یک مریض زنده، به طریق خوراندن، تزریق یا با استنشاق وارد می‌شود.اشعه گامای نشر شده بوسیله رادیو داروها برای تامین اطلاعات مورد نیاز بر روی صفحه کامپیوتر قابل مشاهده هستند.

روشهای تشخیص غیر زنده
روشهای غیر زنده آنهایی هستند که روی نمونه‌های برداشته شده از یک مریض انجام می‌گیرد. تعدادی از این روشها مستلزم به کارگیری رادیو داروها است ولی مهمترین آنها روش رادیو ایمونواسی (RIA) می‌باشد.

رادیو ایمونواسی و تاثیر آن در پزشکی
رادیو ایمونواسی نوعی تجزیه به طریق رقیق کردن ایزوتوپی (IDA)، جزو استو کیومتری است که در آن عنصر مورد تجریه نشاندار و غیر نشاندار برای پیوند با مقادیر محدود مولکولی که به طور خاص با عنصر مورد تجزیه پیوند می‌دهد، رقابت می‌کند. RIA به طور گسترده در آزمایشگاههای پزشکی برای تعیین هورمونها، داروها، ویروس‌ها و دیگر گونه‌های آلی در سطح جهان به کار می‌رود. شروع RIA به سالهای 1950، با بررسی S.Berson و R.Yalow برروی متابولیسم انسولین B1I در مریض‌های دیابتی بر می‌گردد.
Berson و Yalow دریافتند که مریض‌های دیابتی موادی در سرم خون دارند که با انسولین پیوند می‌دهند. آنها مشاهده کردند که انسولین نشاندار و غیرنشاندار با این ماده پیوند دهنده رقابت کرده و این مقدار انسولین غیرنشاندار موجود، مقادیر انسولین نشاندار را که پیوند داده متاثر می‌کند. آنها در این مطالعه توانایی روش، جهت ارزیابی انسولین را دریافتند. RIA از آن زمان تاکنون پیشرفتهای گسترده‌ای را در روشهای پزشکی با کاربردهای وسیع برای اندازه‌گیری مقادیر بسیار کم بسیاری از بیومولکولهای مهم کرده است.

کاربردهای درمانی تشعشع
کاربردهای درمانی تشعشع و رادیوداروها نسبت به کاربردهای تشخیص محدودتر هستند. زمانی که تشعشع برای درمان به کار می‌رود، مقصود نابود کردن یک قسمت خاص از نسوج مریض با تشعشع است. چشمه تشعشع می‌تواند داخلی و خارجی باشد.

چشمه‌های مورد استفاده در درمان
چشمه‌های خارجی تشعشع در حال حاضر اساساً در شکل باریکه‌های الکترونی یا اشعه ایکس است. بسیاری از دستگاهها می‌توانند برای تولید این تشعشعات بکار روند. ولی شتابدهندهای خطی کوچک بیشترین کاربرد را دارند. الکترونهای با انرژیهای 4 تا 15 میلیون الکترون ولت برای درمان سرطانهایی که نزدیک سطح بدن هستند، مانند سرطانهای پوست ، سینه ، سر و گردن بکار می‌روند.
زمانی که نفوذ بیشتری از تشعشع لازم باشد، اشعه گاما از یک چشمه بسته رادیو نوکلید مورد استفاده قرار می‌گیرد. 60Co بطور گسترده‌ای برای این منظور بکار رفته است، ولی در حال حاضر 137Cs ترجیح داده می‌شود. علاوه بر تشعشع خارجی یک عضو ممکن است، یک سوزن یا دانه رادیواکتیو را در داخل بدن مریض کاشت و لذا تنها مقاطع خاصی را که باید نابود شوند، پرتودهی نمود. در این رابطه کاشتهای 198Au و 125I متداول است.

آثار مخرب تشعشع بر سیستم زنده
آسیب تشعشع به سلولهای پستانداران را می‌توان به سه دسته تقسیم بندی کرد:
(1) آسیب کشنده که غیر قابل برگشت و غیر قابل ترمیم است و بنا به تعریف منجر به مرگ سلول می‌شود.
(2) آسیب زیر کشنده که در شرایط طبیعی طی چند ساعت ترمیم می‌شود، مگر آنکه آسیب زیر کشنده دیگری به سلول وارد شود ( برای مثال از یک دز تشعشع بعدی) این دو آسیب با یکدیگر اندرکنش انجام داده و به آسیب کشنده منجر می‌شود بنابراین، افزایش بقا در رژیمهای تقطیعی با فاصله زمانی مناسب مبین ترمیم آسیب زیر کشنده است و (3) آسیب قابل کشنده ( PLD )، جزیی از آسیب تشعشع که با شرایط محیطی بعد از تابش گیری قابل تعدیل است. تمام این سه مورد صرفاً اصطلاحات عملی می‌باشد زیرا در سلولهای پستانداران مکانیزمهای ترمیم و مقاومت بخوبی در سطح مولکولی شناخته نشده است.
در چند گونه مخمر،‌ جهش یافته‌هایی جداسازی شدند که به مرگ آوری اشعه ایکس ( یا اشعه فرابنفش ) حساسیت نشان می‌دهند. بسیاری از گونه‌های وحشی نیز با نقصهای ژنی جداسازی شدند که در بعضی موارد توالیهای DNA آنها نیز تعیین شده است. ظاهراً محصولات ژنی به طور مستقیم در فرایند ترمیم دخالت دارند یا تابعی از عناصر کنترلی بازرس مولکولی می‌باشند.
در سلولهای پستانداران اولین ژن ترمیم شناسایی شده مربوط به ژن ترمیم آسیب ناشی از میتومایسین C بوده است. این ژن که روی کروموزوم 18 انسان قرار دارد، شناسایی و تعیین توالی شده است. وضعیت برای اشعه ایکس بسیار مشکلتر می‌باشد زیرا رده‌های سلولی جهش یافته پستانداران – که در مقایسه با نوع وحشی از حساسیت پرتوی بسیار بالایی برخوردارند – به سادگی در دسترس قرار ندارند. برای مثال، در مورد میتومایسین C ، حساسیت سلولهای جهش یافته و وحشی به دارو تا حدود 500 برابر متفاوت است در حالی که بسیاری از جهش یافته‌های پستانداران و حساس به پرتو در مقایسه با سلولهای نرمال فقط 2 تا 3 برابر حساسیت بیشتری نشان می دهند. این امر جداسازی ژنهای ترمیم طبیعی اشعه ایکس را از نظر فنی مشکل می‌سازد. به هر حال، در انسان یک ژن با قابلیت اصلاح حساسیت اشعه ایکس در یک رده سلولی جهش یافته در هامستر چینی جداسازی و موقعیت و توالی آن روی کروموزوم 19 مشخص و تعیین شد. ژن در نقص ژنتیکی اتاکسی تلانژکتیازی انسان – که حساسیت پرتوی زیادی نشان می‌دهد و مستعد ابتلا به سرطان است – نیز کلون و تعیین توالی شد.

آسیب قابل کشنده
تغییر شرایط محیطی پس از تابش اشعه ایکس به علت رخداد ترمیم PLD، بر نسبت سلولهای زنده ناشی از تابش دزی معین تاثیر می‌گذارد. این آسیب بالقوه کشنده است زیرا تحت شرایط فیزیولوژیک طبیعی بیان آن به مرگ سلول منجر می‌شود اما اگر در نتیجه دستکاری در محیط پس از تابش‌گیری بقا افزایش یابد، ترمیم PLD روی داده است.
اگر سلولهای تابش دیده، به جای محیط کاشت کامل به مدت چند ساعت در محلول نمکی نگهداری شوند، PLD ترمیم می‌شود البته این نوع تیمار، تیماری نامناسب برای سلولهاست و به هر حال، به آنچه که در شرایط فیزیولوژیک روی می‌دهد، شبیه نیست. لی تل و همکارانش فرایند ترمیم PLD را در کشتهای سلولی در مرحله ثابت بررسی کردند و به نظر می‌رسد الگوی in vitro مناسبی برای سلولهای تومور در شرایط in vitro باشد ( شکل 5-1 ) . درصورت نگهداری سلولها در این مرحله به مدت 6 تا 12 ساعت پس از تابش گیری و سنجش قابلیت تشکیل کلونی آنها، بقای سلولها به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش خواهد یافت.
با نشان دادن مشابهت مکانیزم و حجم ترمیم PLD در in vitro با تومورهای آزمایشگاهی in vivo، اهمیت ارتباط PLD در پرتودرمانی بیشتر شد. اگر تابش گیری تومور در in situ و برداشت سلولها از بافت اولیه برای تعیین قابلیت تولید مثل با وقفه‌ای چندین ساعته روبرو شود، در این حالت ، ترمیم به افزایش قابل توجه بقای سلول منجر خواهد شد.
جمعبندی داده های تجربی قابل دسترسی با ترمیم PLD موافقت کلی دارد. در صورت نامناسب بودن شرایط ، پس از تابش‌گیری برای رشد سلولها – به گونه‌ای که سلولها نتوانند با کروموزومهای آسیب دیده وارد مرحله میتوز شوند – نسبت بقای سلولها افزایش می‌یابد. همچنین اگر با ایجاد شرایط نامناسب رشد در میتوز تاخیری ایجاد شود، آسیب DNA ترمیم می‌شود.
اهمیت ترمیم PLD در پرتودرمانی بالینی مورد بحث است. با توجه به روی دادن این فرایند در تومورهای قابل پیوند حیوانات دلیلی مبنی بر فرض روی ندادن آن در تومورهای انسان وجود ندارد. از سوی دیگر پیشنهاد شد مقاومت پرتویی انواع خاصی از تومورهای انسان به قابلیت ترمیم PLD آنها ارتباط دارد ؛ به عبارت دیگر ، تومورهای حساس به پرتو ، ترمیم PLD را بخوبی انجام نمی دهند اما تومورهای مقاوم به اشعه، از مکانیزم های ترمیمی مناسب برای PLD برخوردارند. علی رغم جالب و جذاب به نظر رسیدن این فرضیه، اما هنوز به بررسی بیشتری نیاز دارد.